تست آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) چیست؟ تفسیر کامل و شرایط آزمایش
تست آسپارتات آمینوترانسفراز که در گذشته با نام SGOT (گلوتامیک – اگزالواستیک ترانس آمیناز سرم) شناخته میشد، یکی از مهمترین آزمایشهای بیوشیمی خون جهت ارزیابی سلامت بافتهای حیاتی بدن، بهویژه کبد، قلب و ماهیچهها است. این آنزیم در شرایط فیزیولوژیک طبیعی در درون سلولها قرار دارد و افزایش سطح سرمی آن نشانه مستقیم تخریب غشای سلولی و آسیب بافتی است.
شرایط نمونهگیری و اقدامات قبل از آزمایش AST
برای حفظ دقت نتایج تشخیصی و جلوگیری از بروز تداخلهای آزمایشگاهی، رعایت دستورالعملهای زیر ضروری است:
- پرهیز از تزریق داخل ماهیچهای (IM): هرگونه تزریق عضلانی پیش از انجام نمونهگیری ممنوع است؛ زیرا تروما به بافت عضله منجر به افزایش کاذب این آنزیم میشود.
- مدیریت داروهای مصرفی: در صورت امکان و تحت نظر پزشک معالج، از ۱۲ ساعت قبل از آزمایش از مصرف داروهای مداخلهگر خودداری شود.
- محدودیت فعالیت بدنی: انجام فعالیتهای ورزشی سنگین و شدید پیش از آزمایش باید متوقف گردد.
تفسیر آزمایش AST و روند آزادسازی آنزیم در خون
آنزیم آسپارتات آمینوترانسفراز با غلظتهای بالا در سلولهای با متابولیسم زیاد نظیر هپاتوسیتهای کبد، عضله قلب (میوکارد) و ماهیچههای اسکلتی حضور دارد. مقادیر اندکی از آن نیز در گلبولهای قرمز (RBC)، کلیهها و لوزالمعده یافت میشود.
دینامیک آزادسازی آنزیم در جریان خون
- ۸ ساعت پس از آسیب: سطح سرمی AST شروع به افزایش میکند.
- ۲۴ الی ۳۶ ساعت بعد: غلظت آنزیم در خون به اوج (پیک) خود میرسد.
- ۳ الی ۷ روز بعد: در صورت رفع علت زمینهای، مقادیر آنزیم به سطح نرمال بازمیگردد.
- آسیب مزمن سلولی: در صورت تداوم محرکهای پاتولوژیک، سطح این آنزیم به صورت پایدار بالا خواهد ماند.
نکته بالینی: در فاز حاد هپاتیت، سطح سرمی تست آسپارتات آمینوترانسفراز میتواند تا بیش از ۲۰ برابر حد طبیعی (Upper Limit of Normal) افزایش پیدا کند.
دلایل بالا بودن تست آسپارتات آمینوترانسفراز
هرگونه عارضهای که منجر به نکروز یا تغییر نفوذپذیری غشای سلولهای حاوی این آنزیم شود، افزایش AST را به دنبال دارد:
۱. بیماری های کبدی
- هپاتیت حاد و ویروسی
- سیروز کبدی (Cirrhosis)
- متاستاز، تومورها و انفیلتراسیون بافت کبد
- نکروز سلولی حاد کبد (بهویژه در مراحل ابتدایی)
- آسیبهای سمی کبد ناشی از داروها (Hepatotoxicity)
- منونوکلئوز عفونی همراه با درگیری بافت کبد
- اعمال جراحی وسیع روی کبد
۲. سایر آسیبها و بیماریهای بالینی
- پانکراتیت حاد (التهاب حاد لوزالمعده)
- آنمی همولیتیک حاد (تخریب گلبولهای قرمز خون)
- انفارکتوس میوکارد (سکته قلبی) و ترومای شدید عضلانی
دلایل پایین بودن سطح آنزیم AST
کاهش سطح این آنزیم نسبت به افزایش آن کمتر رخ میدهد اما در شرایط زیر گزارش میشود:
- بیماری حاد کلیوی
- دیالیز مزمن و طولانیمدت کلیه
- کتواسیدوز دیابتی (DKA)
- بیماری بریبری (کمبود شدید ویتامین B1)
- دوران بارداری (ناشی از تغییرات همودینامیک فیزیولوژیک)
داروها و عوامل مداخلهگر در نتیجه آزمایش
برخی ترکیبات دارویی و شرایط محیطی میتوانند پاسخهای کاذب در نتایج ارزیابی آزمایشگاهی ایجاد کنند:
| عوامل افزایشدهنده (کاذب یا پاتولوژیک) | عوامل کاهشدهنده کاذب |
|---|---|
| داروهای ضد فشار خون، وراپامیل و متیلدوپا | کمبود پیریدوکسین (ویتامین B6) |
| داروهای ضدانعقاد کومارینی و سالیسیلاتها | بیماری پیشرفته و طولانیمدت کبدی |
| دیژیتالیس، داروهای هپاتوتوکسیک و مخدرها | کتواسیدوز دیابتیک و اورمی (Uremia) |
| آنتیبیوتیکها مانند اریترومایسین و ایزونیازید | دیالیز طولانیمدت کلیوی |
| قرصهای ضد بارداری خوراکی (OCP) و ورزش سنگین | دوران بارداری |
آزمایشهای مرتبط و تکمیلی با تست AST
جهت ارزیابی افتراقی آسیبهای کبدی و عضلانی، این تست به همراه پنلهای بیوشیمی زیر ارزیابی میشود:
- ALT (SGPT): بررسی اختصاصی هپاتوسیتها و نسبت AST/ALT
- ALP (آلکالین فسفاتاز): بررسی عملکرد سیستم صفراوی
- GGTP: غربالگری هپاتوتوکسیسیتی و آسیبهای صفراوی
- LDH: ارزیابی مارکرهای تخریب عمومی سلول
- کراتین کیناز (CK): تفکیک درگیریهای عضله قلب و اسکلت از کبد
- 5′-نوکلئوتیداز و LAP: آزمایشهای کمکی در تایید انسداد مجاری صفراوی
